氨糖软骨素钙片能得肾结石吗？经常食用豆制品可直接导致各种体内结石吗？
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石和尿酸结晶是一回事吗？
单水单钠尿酸盐（MSUM）是第一个被发现的与关节相关的晶体。作为一个古老的，一直以来都未曾发现其发原因，直到1679年，发明显微镜的列文·虎克从结节（石）里发现了单水单钠尿酸盐晶体；此后科学家用偏振光镜又在患者的关节滑液中鉴定出单水单钠尿酸盐晶体，且发现将晶体注入关节可诱发急性。
从此，单水单钠尿酸盐晶体（MSUM）被认定为发生的致因素。那么石和尿酸结晶是一回事吗？
我是成都西部医院科医生刘良运，今天我们就来谈谈单水单钠尿酸盐和尿酸盐晶体以及石的关系。
高尿酸症：中单钠尿酸盐过饱和引起首先我们必须认清楚的是，和高尿酸症不同，高尿酸症是清中尿酸盐过饱和的生化紊乱现象，而则是单钠尿酸盐（MSU）沉积所引发反应的一种。
流行学研究显示，成年男性尿酸值≥7.0mg/dl（416μmol/L），女性≥6.0mg/dl（（357μmol/L）即为尿酸升高。在人体生理条件下，中至少有98%的尿酸以单钠尿酸盐（MSU）的形式存在，其溶解度为6.4mg/dl，另有4%~5%与浆蛋白可逆性结合。所以中单钠尿酸盐的大溶解约为6.mg/dl，如果超过7mg/dl就有可能在关节内、关节周围和脏等组织沉积致。
所以，临床上不分年龄、性别，就统一将尿酸≥420μmol/L称为高尿酸症。一般高尿酸症无症状，但是是的重要生化基础和引起急性性、石、性和结石的原因；临床研究只有10%的高尿酸症患者会出现，也就是出现尿酸盐结晶沉积、和（或）、结石等时。
高尿酸症的形成，主要是包括嘌呤合成代谢增强导致尿酸生成增多和（或）尿酸排泄减少等。一般尿酸水平越高，发生的几率越大。虽然高尿酸症可能不会发生，但是高尿酸通常与、高、、糖耐量异常或、脂代谢紊乱等密切相关，而且长期的高尿酸症也可导致功能受损，终发展为性，必须引起我们的重视。
：中尿酸盐晶体沉积引起一词所代表的是遗传性或获得性的一组异质性，表现为单水单钠的尿酸盐结晶所致的特征性。尿酸盐晶体的形成以及在肌肉骨骼系统中的沉积受多方面因素的影响，包括清尿酸盐浓度、其他溶质浓度、温度、pH值、氨基葡糖糖与结缔组织转换、创伤和组织损伤、关节、浆蛋白、巨噬细胞对尿酸盐的分泌和滞留等。
清尿酸水平的高低与的发生呈正相关。尿酸水平直接影响局部尿酸盐的浓度，当单钠尿酸盐（MSU）在组织液中的浓度超饱和时，就会促进局部尿酸盐结晶沉积。当机体脱水时，关节内水分减少，引起尿酸盐和结晶促进因子的浓度进行性升高。急性性发作通常发生于夜间，有人认为与休息时关节滑膜对渗出液吸收增加，尿酸盐沉积向滑液弥散增快，滑膜出现局部尿酸盐浓度升高有关。
也就是说，题主所说的尿酸结晶在时期就已经存在。从关节滑膜或某些例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体，可以触发体液和细胞介质的连锁反应，进而导致局部急性及全身反应。在偏振光显微镜下，单钠尿酸盐（MSU）晶体为蓝黄双折光针状警惕，除中枢息痛外，可在全身各部位沉积。
尿酸盐晶体是一强烈的刺激因子，其触发的，主要是与吞噬细胞的相互反应，这其中机制复杂，但取决于晶体的浓度和表现反应性：
它们可以通过一般途径激活细胞，与对某些微生物的吞噬反应相类似，激发细胞的吞噬反应、溶酶体融合、爆发以及介质的释放；它们表面的特性，晶体通过与脂质膜和蛋白直接接触发生交互反应；常驻的滑膜细胞和迁移的单核巨噬细胞是急性性关节的前介质来源，而中性粒细胞通过其选择素配体黏附于滑膜内皮，在趋化因子的帮助下，通过滑膜移行至关节腔；它们踊跃地吞噬尿酸盐晶体，让晶体的反应性增强。大多数急性患者在首次发作后1~2年内，再次发作。除了尿酸水平与第一次发作相似外，其他风险因素还需要研究。但是高尿酸症、滑膜微小石和滑液尿酸盐晶体在大多数患者中持续存在。
石：尿酸盐结晶长期沉积所致石，又称为结节肿。石的理本质为异物性肉芽肿，沉积在组织的单水单钠尿酸盐（MSUM）晶体作为异物一般不易被消除，因此对组织的刺激长期存在，形成慢性轻度的反应。
石的核心部分是一定量的单水单钠尿酸盐（MSUM）晶体，围绕着无定形的蛋白质基质，呈放射状排列。核心周围有单核-巨噬细胞以及上皮样细胞、多核巨细胞浸润，外边有纤维结缔组织包绕，形成境界清楚的结节状灶。石也可以是多核心的，其间有透明的结晶间质，且含有蛋白质、脂肪和多糖成分。石的大小不一，直径从数毫米到数厘米，随着情进展，单水单钠尿酸盐（MSUM）晶体不断沉积，结节肿灶可不断增大，甚至形成巨大石。
关节腔内单水单钠尿酸盐（MSUM）晶体初在滑膜、软骨、骨骺的表面形成，然后垂直植入深部，使晶体沉积与骨髓质中央管等处，引起软骨下骨质吸收破坏、囊状改变，甚至穿凿样损害。
发生于关节内及关节周围软组织的石，常累及四肢远端小关节，如足部第一跖趾关节、趾间关节、踝关节，手的远、近端指间关节、掌指关节、腕关节等，这可能与远端小关节局部温度低、流缓慢、尿酸盐易于结晶沉积有关。
几乎人体所有组织均可以有尿酸盐晶体沉积，形成大小不一的石。而我们通常所说的石是指皮下石。皮下石为尿酸盐晶体聚集于皮下或皮内，形成突出皮面的单个或多个大小不一的白色赘生物。
一般皮下石都在累及的关节附近或受压部位，形成瘤状分布。由于尿酸盐晶体诱发的慢性让局部纤维变性、断裂，变得菲薄发亮，可破溃溢出单钠尿酸盐（MSUM）晶体、黏蛋白、纤维素等的混合物，呈白色粉状或膏状物质，也就是所谓的“尿酸盐乳”。
石破溃后，破溃的经久不愈。一般皮下石与慢性石性并存，是程进入慢性期的表现。
持续降尿酸石能自行溶解，不过……由上可知，高尿酸症是由于中单钠尿酸盐长期过饱和所致；是中尿酸盐晶体沉积引起反应所致；石是长期尿酸盐沉积在皮下和关节处所致。
如能及早诊断，遵循医嘱，大多数患者可以如正常人一样饮食起居、工作生活。
慢性期患者经过，石可能缩小或溶解，关节功能可以改善，功能障碍也可以改善。通常对于轻度和中度石，建议以非手术为主。什么是轻度和中度石呢？我们来看一下石的分级：
轻度：石大小稳定、生长缓慢，累及单一关节；关节无异常分泌物；无侵袭性的团块或结缔组织破坏；中度：石大小稳定、生长缓慢，但累及2~4个关节；重度：石累及的关节数超过4个或关节有异常分泌物；有侵袭性团块或结缔组织破坏；石生长迅速；严重的慢性石性。对于进入慢性石性期而言，关节畸形和关节功能受限为该期患者主要临床特征，恢复关节功能，改善关节畸形，溶解或去除尿酸盐结晶是这个时期的主要目标。而主要方案为：
1.降尿酸+碱性+：这是石期基本方案，其中降尿酸和为方案核心，强调小剂量、长疗程。小剂量应用时间应遵医嘱，降尿酸必须终身服用；尿酸长期达标将阻止尿酸盐继续沉积并逐步溶解石，改善关节畸形，逐步恢复或部分恢复关节功能。2.降尿酸+碱性++局部：这是用于石期急性发作或持续不消、持续不缓解或关节腔积液患者。一般先采用超声离子导入方法改善局部或关节腔积液。然后，局部外敷，直至局部症状改善。3.降尿酸++关节保护：这是用于关节软骨明显因为尿酸盐沉积受损患者。尿酸达标后，如果患者仍存在关节不适症状，且影像学证据表明关节软骨受损，可考虑应用改善关节软骨等。4.降尿酸++抑制破骨细胞活性+补钙：该方案用于骨侵蚀患者，沉积于关节腔内的尿酸盐晶体通过激活破骨细胞，导致骨出现虫噬样、斧凿样破坏，抑制破骨细胞活性通过抑制破骨细胞的骨溶解作用，促进骨形成，补钙通过提供骨形成所需的原料，修复骨破坏，改善关节畸形。5.降尿酸++关节局部手术取石：该方案用于关节腔内石或关节周围石严重影响关节功能且预计石清除后关节功能有所恢复的患者。一般采用针刀镜微创清除小石和关节腔内尿酸盐结晶，石消融术清除较大石或黏附于关节上的石。通常认为，石直径在1.5cm以下，长期降尿酸让尿酸≤300μmol/L，石溶解需要的时间在5年~8年左右；而石直径＞1.5cm，长期将尿酸稳定在标准值，也很难溶解。而学界也有认为如有石者，尿酸＜240μmol/L，更有利于石的溶解；但是也要出现尿酸＜180μmol/L，造成低尿酸症。
如何判断石正在溶解？石多发生在诊断5~10年，常见于慢性患者，此类患者多尿酸控制欠佳。同时石可不断向外周循环释放尿酸盐，又导致尿酸控制困难。所以单纯降尿酸，可能会在溶解过程中出现溶晶痛、尿酸值不令人满意等情况，但长期坚持降尿酸，尿酸值可以长期稳定在标准程度。
一般判断石正在溶解，如果如前所说小于1.5cm，可以达到完全消融；但肉眼每天无法观测；如果大于1.5cm石，溶解难度较高，也无法判断。比好好的判断方式是实验室及影像学检查，主要包括：
1.尿酸盐检查：尿酸盐结晶镜下观察长2~20nm，用偏振光显微镜观察关节滑液或石提取物，可以观察尿酸盐结晶数量增减，以确定尿酸盐结晶是否溶解。2.X线检查：一般出现尿酸盐结晶在X线检查下可以发现关节腔增宽、骨质溶解、软骨钙化现象，并可伴有骨赘等的形成；而长期规范后，可发现骨质恢复、关节腔也正常，同时有石的位置其造影缩小。3.肌骨超声检查：肌骨超声检查石可以发现低到高回声的不均一的团块，周围可见低回声声晕，石可在诸如皮内、关节和肌腱、韧带、滑囊等软组织部位以及侵入骨内，如肌骨超声检查可发现规范后尿酸盐结晶沉积部位是否减少。对于的，并不只是降尿酸那么简单，而要兼顾合并症的，体现多同、多分、优化组合的综合原则，一般方案包括“溶晶保降尿酸调代谢”，的主要目标是：
或减少性急性发作；延缓或避免慢性关节损伤，关节畸形；延缓或阻风性的发生、发展，或延缓慢性功能不全的发生、发展；实现尿酸的持续长久达标；尽可能促进已经形成的石溶解；让尿酸盐晶体以一定速率溶解而不促发急性发作。耳结石取出后，怎么办？
耳结石取出后可以用。耳结石是外耳道软骨部的耵聍性的分泌物，呈片状和颗粒状，散布在外耳道底的一种，是能够排泄出外耳道。、外耳道的狭窄，以及身体的活动量下降等都会引起耳结石的。
经常食用豆制品可直接导致各种体内结石吗？
首先，我们一直都以为结石是饮食不当造成的。然而近一些年的研究已经很明确了，结石跟基因有关。相关的致基因已经找到，而关于这个研究的论文都能搜到很多。通常导致结石的基因是在人体内不表达的，这时人体功能就能正常运转。然而当某些人的饮食高钙高盐，且水少的情况下，会增加基因变异风险。
无论是结石，还是胆结石，或者其它结石，都和基因有关。尤其是儿童或者青少年中发生结石的，肯定是跟遗传因素有关。通过基因测序，可以筛出致基因，从而对结石做早期诊断和。知道结石成因之后，就不必如此惧怕豆制品了。简单说，如果你是身体健康，一切正常的人，你多吃豆制品没有任何问题，不会导致结石。
而如果你身边亲戚或者父母长辈有人已经得结石，就需要查一下，看看自己有没有问题。
如果基因检测结果是结石高危人群，那么在饮食方面还是要多注意一些，不要刺激发。嘌呤丰富的食物不要吃太多。动物内脏，海产品等都是天然含嘌呤比较高的食物，不要吃太多，要严格遵守量的控制。吃豆制品的时候也需要知道自己的身体状况。
总之，豆制品不会让原本健康的人得。但是如果你是敏感人群，那还是要控制好豆制品的量。
石能通过手术取出吗？
你好，我是免疫科乔方医生，原四川省人民医院全科医生，患者石手术每月上百例，这个问题我来回答。
石可以通过手术取出！
一般建议，尺寸小于1cm以下的石，先通过降尿酸，将其慢慢溶解；尺寸超过1cm或形成时间较长的石，降尿酸溶解效果不会明显，达到手术适应条件的话，建议行手术取石。一、石如何形成的？石（tophi）又称结节肿、慢性沙砾性，是的特征性损害之一。
石是长期高尿酸症使体内尿酸池明显扩大，尿酸盐结晶沉积于组织所形成的。
石很少出现在初发阶段，从首次急性发作到出现可见的石和慢性症状的时间为3～40年，平均为11.6年。
外国学者对1165例未经的原发性患者的回顾性分析表明，在首次发作后的1～5年，70%的患者无石出现；在首次发作的10年后，约一半患者仍无石出现；在起20年以上的患者中，未出现石的患者仅占28%，且严重跛行者占24%。说明石的出现与程长短正相关。
从石与尿酸水平的关系分析来看，清尿酸不超过480umol/L时，很少有患者出现石；当清尿酸超过535umol/L时，约半数患者可能出现石。观察发现，平均尿酸在546umol/L时722例无石发生；尿酸水平在600-660umol/L时，456例出现小到中等大小的石；111例有广泛石形成的患者的尿酸水平＞660umol/L。由此可见，石的出现时间、大小、个数与高尿酸症严重程度密切相关。此外石的形成还和脏的严重程度有关。
在降尿酸使用之前，70%的患者有石沉积和慢性石性发生，造成畸形致残者不在少数，后来由于性使用秋水仙碱，减少了发作的频度及严重程度，加之降尿酸的使用，石发生率明显下降，近的调查报告显示其＜5%。但也有报告在一些人群中石的发生率仍接近50%，主要的因素为患者依从性不好，未进行正规的。
综上所述，石形成取决于众多因素，高尿酸症起年龄早、程长，尿酸水平持续升高，未经或效果差，引起高尿酸症的诱因持续存在，急性频繁发作等，都可能使石及慢性性发生早、进展快、情严重。
二、石发生的部位几乎人体所有组织均可有尿酸盐晶体沉积，形成大小不一的石。唯有中枢系统例外，主要是由于-脑脊液屏障作用，同时缺乏黄嘌呤氧化酶，使中枢系统的尿酸浓度低于其他部位，故无石形成。
常见于脏、四肢远端小关节内及关节周围软组织，如足部第一跖趾关节、趾间关节、跗跖关节、踝关节，手的远、近端指间关节、掌指关节、腕关节，其次是膝关节、肘关节，肩、髋等大关节及脊柱关节较少累及。这可能与远端小关节局部温度低、流缓慢、尿酸盐易于结晶沉积有关。
极少数患者可有眼睑、巩膜、鼻软骨、舌、声带以及心肌、主动脉瓣的石形成，甚至出现心肌受损、传导阻滞等危重的临床表现。
发生于皮下组织或关节周围软组织的巨大石是肉眼可见的，而发生于内脏的微小石不可见。石可以单发，但更多的是多处发生。
三、MSUM（单水单钠尿酸盐）晶体对关节内和周围组织的损害石的理本质为异物性肉芽肿，沉积在组织的MSUM（单水单钠尿酸盐）晶体作为异物不易消除，因而对组织的刺激长期存在，形成慢性轻度的反应。石的核心部分为一定量的MSUM晶体，围绕着无定形的蛋白质基质，呈放射状排列。核心周围有单核-巨噬细胞以及上皮样细胞、多核巨细胞浸润，外边有纤维结缔组织包绕，形成境界清楚的结节状灶。石也可以是多核心的，其间有透明的结晶间质，且含有蛋白质、脂肪和多糖成分。石的大小不一，直径从数毫米到数厘米。随着情进展，MSUM晶体不断沉积，结节肿灶可不断增大，甚至形成巨大石。
（示骨结构：绿色-哈弗斯骨板；红色-中央管；蓝色-间骨板）
关节腔内MSUM晶体初在滑膜、软骨、骨骺的表面形成，然后垂直植入深部，使晶体沉积于骨髓质中央管（哈弗斯管）等处，引起软骨下骨质吸收破坏、囊状改变，甚至穿凿样损害。
受累关节的关节面边缘、关节面下骨质，甚至在离关节面较远的干骺部可出现直径数毫米至数厘米大小的圆形、卵圆形囊性改变，严重者出现虫噬样骨质破坏，边界清楚，可伴有硬化边。骨质破坏区相邻的骨皮质可轻度膨起或局限性缺损，缺损边缘的骨皮质可呈样翘起，形成骨内石的典型表现。位于骨端的骨质缺损可使相邻的关节面破坏、塌陷，与关节腔相通，骨端形成杯口状凹陷，关节破坏严重者可发生半脱位或脱位。随着情进展，软骨下骨质破坏区也逐渐增大增多，并向骨干纵向延伸。多发性骨质破坏可呈边界清楚的蜂窝状缺损，甚至发生理性。尽管MSUM晶体初沉积于关节腔内，造成滑膜变及软骨细胞坏死、软骨基质丢失，但在X线片上关节滑膜增生和软骨破坏出现较晚，常发生于明显的骨质破坏之后，软骨破坏表现为关节间隙狭窄、消失，少数关节可发生骨性强直。也可有继发的变、失用性局部的影像表现。
关节周围软组织包括关节囊、肌腱、腱鞘、滑囊等处也可有MSUM晶体沉积，造成相应的组织结构破坏，也可影响关节运动功能。特别是在鹰嘴滑囊和髌骨滑囊处可形成巨大的石。在X线下，关节周围软组织石表现为偏心性或弥漫性软组织，多个软组织结节可彼此相连形成分叶状密度增高影，其中有钙盐沉积时形成均匀的轻微致密影或出现斑点状钙化影，严重者与邻近遭到破坏的关节或骨端皮质缺损的灶之间无明显界限。
综上所述，无论发生在关节内和（或）关节周围软组织的石，均可造成关节结构破坏、关节畸形和关节功能障碍。
四、石的手术手术主要适于慢性石性，通过机械性清除石是一种有效的手段。其方法包括手术直接切除和关节镜下清除术，前者适于皮下组织内的较大石，而后者则适于关节内的石。
1.手术可达到的效果
手术切除较大的石，能降低体内尿酸池，且切除正在增大的石，可防止破溃、骨关节和软组织进一步破坏，矫正畸形，改善外观，保留和改善关节功能。
关节镜下关节冲洗术能清除关节内的尿酸盐结晶，消除关节肿痛，部分恢复关节功能，但对于已合并因引发的软骨损伤或关节退变者，疗效相对较差。
2.手术切除适应症
当你石情满足以下条件时，建议手术：
石影响关节功能；石直径＞1.5cm或结节破溃和（或）继发，伤口经久不愈，或石内容物即将破溃流出；石压迫、及肌腱；诊断依据不足，需理活检；为降低体内的尿酸池，控制反复发作；石影响美观。3.切除术前准备
术前降尿酸药3～7天，使尿酸水平得到一定控制，再行手术，术后维持，使尿酸保持在相对低水平状态。降尿酸药以别嘌醇或（和）苯溴马隆为主。大量石或功能减退明显者，优先选择别嘌醇，以抑制黄嘌呤氧化酶使尿酸生成减少，剂量根据尿酸水平调节。
4.切除术后处理
①引流条引流24-48小时，应用抗生素5-7天，根据伤口情况更换敷料，2-3周拆线；
②术后行早期功能锻炼或康复理疗，早日恢复关节功能；定期监测尿酸，使尿酸控制在正常水平。
③因术中石、尿酸盐结晶清除过程中，可有部分尿酸盐结晶溶解并吸收入，极易造成术后早期急性发作，如急性发作可给予非甾体药或秋水仙碱。
④调节饮食，防止过胖。不进食高嘌呤食物，严格戒酒；多饮水，使每天的尿液维持在2500ml以上，增加尿酸的排泄。
关节镜（针刀镜）——微创取石新进展
传统的开放手术存在切口大、分离暴露组织多、对关节结构破坏多和术后并发症多等缺陷，而关节镜是局部性的有效手段之一，具有如下优势：
①直视下准确发现关节内结构变，并能采取相应的措施，如合并关节退变者能清除关节内游离体及软骨碎片等。
②通过刨削器的切削及流动液体的冲刷作用能清除大量尿酸盐结晶及石。
③手术时间短，率低，创伤小，起效快，疗效明显。
④手术并发症少，住院时间短。不过，关节镜不能替代及饮食控制等全身性降尿酸。
关节镜技术微创关节内石原理是：
①关节内清理和大量生理盐水冲洗，去除了致炎物——尿酸盐结晶及浑浊关节液中的大量介质。
②滑膜刨削后渗出减少。
③针对软骨或骨缺损及变进行相应的手术。
手术是石“老号”不得不考虑的一个，虽然可以一次性、较大程度解除关节症状，还能在一定程度上降低体内尿酸池容量。但是与石的本质——尿酸超标，仍需要持续的降尿酸与生活自律，否则石仍可以重新长出，前功尽弃。
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结石可以吃氨糖软骨素钙片吗？
氨基葡萄糖软骨素，只是说改善一个软骨的成分，有利于缓解和骨，对结石的话没有说一定的一个影响作用，一般注意定期服用，不要过度就行了。注意多喝水，休息好，定期复查超声排除结石有没有排出体外，再看是否需要体外碎石或者微创手术。
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氨糖产品配方目前先进的是三代氨糖配方，特别添加了骨胶原这个成分。我们对市面上的氨糖软骨素产品分析可知，采用三代氨糖配方的产品并不多，维力维氨糖软骨素钙片就是其中一个三代氨糖。此外，提起维力维氨糖软骨素钙片还有一个原因就是它的氨糖含量和软骨素含量都很高，是市场上为数不多的高含量产品，含量更高，效果就更好。